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《細胞》子刊同期刊發武大兩項生命科學研究成果
[2017/2/23]
不久前，國際著名病原微生物學期刊《細胞宿主與微生物》（Cell Host & Microbe，IF：12.55）同期在線發表生命科學學院兩項研究成果，分別是舒紅兵院士課題組、呂應堂教授課題組的論文。
舒紅兵課題組的論文題為Human Cytomegalovirus Tegument Protein UL82 Inhibits STING-Mediated Signaling to Evade Antiviral Immunity（《人巨細胞病毒被膜蛋白UL82抑制STING介導的信號從而逃避宿主抗病毒免疫反應》）。論文的研究工作主要由舒紅兵指導的博士生付玉志、蘇珊等完成，舒紅兵為通訊作者。該研究在國家重大科學研究計劃、國家自然科學基金的資助下完成。
研究人員發現，UL82可以顯著抑制HCMV感染誘導宿主抗病毒免疫反應。UL82與MITA和iRhom2相互作用，破壞MITA-iRhom2-TRAPβ易位復合物形成從而抑制MITA從ER向核周轉移, 同時UL82也削弱了MITA對TBK1和IRF3募集。UL82缺陷型HCMV誘導的下游抗病毒基因表達水平高于野生型HCMV誘導的水平。相反，野生型HCMV比UL82缺陷型突變體具有更強更復制能力。這些研究揭示了HCMV免疫逃避的重要機制，為研發抵抗HCMV的藥物和疫苗提供了重要理論依據。
呂應堂課題組的論文題為CATALASE2 Coordinates SA-Mediated Repression of Both Auxin Accumulation and JA Biosynthesis in Plant Defenses（《過氧化氫酶2在植物抗病中協調了水楊酸介導的對生長素和茉莉酸合成的抑制》）。論文的研究工作主要由呂應堂指導的博士生袁紅梅、劉文成等完成，袁紅梅、劉文成為共同第一作者，呂應堂為通訊作者。該研究在國家自然科學基金的資助下完成。
研究人員發現，寄生性病原菌感染誘導植物積累的SA能通過過氧化氫酶CATALASE2（CAT2）調控JA和auxin的生物合成。一方面，SA抑制CAT2活性，導致植物體內H2O2的升高，再通過H2O2修飾auxin合成中的關鍵酶色氨酸合成酶亞基1（TSB1）第308位半胱氨酸來降低生長素的合成，以此增強對寄生性病菌的抗性；另一方面，SA還可阻礙CAT2與參與JA合成酶酰基輔酶A（ACX2和ACX3）的互作，抑制CAT2的促進作用，從而降低JA的合成，協調植物對不同病原菌的免疫反應。該研究通過生化、遺傳、病理和分子生物學等實驗證明植物能利用CAT2感受病菌感染后的SA積累的變化，協調植物激素auxin和JA合成和積累。揭示了植物抗病過程中SA、JA和auxin的協調機制，對深入理解植物與病原菌的互作機制、改良農作物對生物脅迫的抵抗有重要意義。同期還發表了美國科學院院士、杜克大學教授董欣年博士為該文撰寫的評論The CAT(2) Comes Back（《CAT2出現了》），評論中指出：“支持CAT2作為SA受體的遺傳和生化證據終于出現。”
舒紅兵課題組的論文題為Human Cytomegalovirus Tegument Protein UL82 Inhibits STING-Mediated Signaling to Evade Antiviral Immunity（《人巨細胞病毒被膜蛋白UL82抑制STING介導的信號從而逃避宿主抗病毒免疫反應》）。論文的研究工作主要由舒紅兵指導的博士生付玉志、蘇珊等完成，舒紅兵為通訊作者。該研究在國家重大科學研究計劃、國家自然科學基金的資助下完成。
研究人員發現，UL82可以顯著抑制HCMV感染誘導宿主抗病毒免疫反應。UL82與MITA和iRhom2相互作用，破壞MITA-iRhom2-TRAPβ易位復合物形成從而抑制MITA從ER向核周轉移, 同時UL82也削弱了MITA對TBK1和IRF3募集。UL82缺陷型HCMV誘導的下游抗病毒基因表達水平高于野生型HCMV誘導的水平。相反，野生型HCMV比UL82缺陷型突變體具有更強更復制能力。這些研究揭示了HCMV免疫逃避的重要機制，為研發抵抗HCMV的藥物和疫苗提供了重要理論依據。
呂應堂課題組的論文題為CATALASE2 Coordinates SA-Mediated Repression of Both Auxin Accumulation and JA Biosynthesis in Plant Defenses（《過氧化氫酶2在植物抗病中協調了水楊酸介導的對生長素和茉莉酸合成的抑制》）。論文的研究工作主要由呂應堂指導的博士生袁紅梅、劉文成等完成，袁紅梅、劉文成為共同第一作者，呂應堂為通訊作者。該研究在國家自然科學基金的資助下完成。
研究人員發現，寄生性病原菌感染誘導植物積累的SA能通過過氧化氫酶CATALASE2（CAT2）調控JA和auxin的生物合成。一方面，SA抑制CAT2活性，導致植物體內H2O2的升高，再通過H2O2修飾auxin合成中的關鍵酶色氨酸合成酶亞基1（TSB1）第308位半胱氨酸來降低生長素的合成，以此增強對寄生性病菌的抗性；另一方面，SA還可阻礙CAT2與參與JA合成酶酰基輔酶A（ACX2和ACX3）的互作，抑制CAT2的促進作用，從而降低JA的合成，協調植物對不同病原菌的免疫反應。該研究通過生化、遺傳、病理和分子生物學等實驗證明植物能利用CAT2感受病菌感染后的SA積累的變化，協調植物激素auxin和JA合成和積累。揭示了植物抗病過程中SA、JA和auxin的協調機制，對深入理解植物與病原菌的互作機制、改良農作物對生物脅迫的抵抗有重要意義。同期還發表了美國科學院院士、杜克大學教授董欣年博士為該文撰寫的評論The CAT(2) Comes Back（《CAT2出現了》），評論中指出：“支持CAT2作為SA受體的遺傳和生化證據終于出現。”
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